パーキンソン病の基礎と病態理解について

パーキンソン病の基礎と病態理解について

フィジオセンターではパーキンソン病をお持ちの方々もご利用いただいています。パーキンソン病は、単に「体が震える」「動きが遅くなる」という表面的な症状だけでなく、脳内の複雑な運動制御システム(動きの回路)の機能不全によって引き起こされます。

1. 根本原因:ドパミン神経細胞の変性・減少

パーキンソン病の病態は、脳の特定の領域で起きる神経細胞の変性から始まります。

  • 部位: 中脳にある黒質という部分。
  • 細胞: 黒質から線条体(運動の指令を出す部位)へ投射しているドパミン作動性神経細胞。
  • 病変: これらの神経細胞が徐々に減少する事で、運動症状が顕著に現れるとされています。
  • 物質: 消失した神経細胞が本来分泌していたドパミンという神経伝達物質が極度に不足します。

ドパミンは、私たちがスムーズに、意図した通りに動くための「アクセル」のような役割を果たしており、その不足が病態の根本的な原因となります。

2. 運動制御回路の破綻(大脳基底核ループ)

運動の制御は、脳の大脳基底核という深い部分にある複雑な神経回路(大脳基底核ループ)によって行われています。ドパミン不足は、この回路全体のバランスを崩します。

この回路には、大きく分けて「直接路」と「間接路」という2つの経路があります。

経路ドパミンの作用結果(PDではない場合)
直接路 (Direct Pathway)ドパミンが促進的に作用運動を開始・促進する信号を強める(アクセル)
間接路 (Indirect Pathway)ドパミンが抑制的に作用運動を抑制する信号を弱める(ブレーキの解除)

パーキンソン病での破綻のメカニズム

パーキンソン病ではドパミンが不足するため、このバランスが完全に逆転します。

  1. 直接路の機能低下: 運動を「開始・促進」する信号(アクセル)が弱くなります。
  2. 間接路の機能亢進: 運動を「抑制」する信号(ブレーキ)が強くなりすぎます。

結果: 脳全体として、「動け」という指令が過剰に抑制される状態となり、これがパーキンソン病の核心的な運動症状である無動・動作緩慢を引き起こします。

3. 特有の症状と病態の結びつき

ドパミン不足と運動抑制信号の亢進が、特有の症状として現れます。

症状関連する病態メカニズム
無動・動作緩慢 運動制御回路の過剰な抑制により、運動開始の障害と動きの振幅(大きさ)の減少が起こる。
筋強剛伸張反射に関わる神経回路の異常により、筋肉が常に緊張した状態となり、関節が滑らかに動かなくなる(歯車様固縮)。
安静時振戦 運動の抑制が破綻したことによる異常な発火パターンが、特に安静時に現れる周期的な震えとして出力される。
姿勢反射障害姿勢を維持するための無意識的な調節機能がドパミン不足により損なわれる。これにより、バランスを崩した際の反応的な動きが遅れ、転倒しやすくなる。
すくみ足動きの自動化や運動の切り替え(ターニングなど)が特に苦手となり、歩行の開始や方向転換時に足が床に張り付いたようになる。

4. 感覚のズレ(感覚障害)

加えて考えられる影響として、パーキンソン病をお持ちの方が抱える「感覚障害」です。

  • ドパミンが不足すると、実際に発揮している動きの「大きさ」や「速さ」といった身体内部からの感覚フィードバック(固有受容感覚)がうまく処理されません。
  • そのため、患者様は小さな動きしかできていないにも関わらず、自分では「十分大きく動いている」と感じてしまい、運動量がさらに減るという悪循環に陥ります。
  • リハビリテーションで、大きく動く事が運動療法で用いられる理由して、この感覚のズレを修正し、意識的に普段よりも大きな動きを促すためです。

パーキンソン病の病態を理解することは、薬物療法だけでなく、外部キューの活用や大振りの動作練習といった専門的なリハビリテーション戦略を立てる上で重要です。

まとめ

フィジオセンターでは、パーキンソン病をお持ちの方の症状に合わせて、その方に最適と考えられる、施術・コンディショニング・エクササイズを提案しています。パーキンソン病の運動症状でお困りの方、定期的なリハビリテーションをご希望される方は、お気軽にお問い合わせください。

※年末年始休業のお知らせ
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理学療法士/保健医療科学修士号/認定理学療法士(運動器・脳卒中)
Certified Mulligan Practitioner(CMP)/LSVT® BIG 認定セラピスト
日本体外衝撃波医学会認定 運動器体外衝撃波治療施術者
BFJ公認野球指導者 基礎I U-15
津田 泰志

フィジオセンター
TEL:03-6402-7755

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